問題與目標
登革熱一直是熱帶及亞熱帶地區棘手的公衛問題。在氣候變遷下，未來氣候將更利於病媒蚊生存，可能使臺灣登革熱疫情規模與嚴重度增加。
登革熱主要是由登革病毒(DENV)入侵宿主所招致的疾病。登革熱的臨床表徵有突發高熱、皮疹及頭、肌肉、和肌肉關節痛，也可能包含嚴重的血小板低下、血管通透性增加和離子滲漏等症狀，但其詳細的致病分子機制仍未知，這也是在抗病毒治療的主要障礙之一。
該研討會提供登革熱最新防疫資訊交流，可視為因應未來氣候變遷下間接加強公衛防疫系統的調適策略。
採取的改善作為
- 標靶分子要角CLEC5A減緩DENV引起的炎性激素風暴
研究顯示C-type lectin domain family 5 member A(CLEC5A) 細胞表面的能直接與DV及JEV的外套膜蛋白結合，幫助病毒入侵宿主。除能誘使宿主體內的IL-1β及IL-18產生，也刺激巨噬細胞分泌大量發炎細胞激素，引起體內細胞激素風暴。這些發炎因子對NALP3發炎體(inflammasome)的激活有關鍵作用。血清中的IL-1β及IL-18表現量與DV感染後的病情嚴重程度有關，也與DV引起的熱休克或JEV引起的神經組織發炎相關。
小鼠實驗結果顯示，CLEC5A單株抗體能有效抑制發炎因子的大量產生和出血，有效減少死亡率。研究也發現，阻斷CLEC5A對JEV也具療效。在體外試驗中，DV感染蝕骨細胞後，會透過CLEC5A活化蝕骨作用，並增強發炎反應加速骨侵蝕，這或許可解釋登革熱患者為何產生劇烈骨痛的感覺。
- 藥物再利用，斷抗登革熱病毒再複製
從由於登革熱病毒(DENV)能高效率進行複製，因此強化了登革熱的嚴重程度。目前，在登革熱以及日本腦炎病人的治療上，尚未有任何可以抑制病毒複製的藥物。
透過「藥物再利用」的策略，透過直接阻斷或減少DENV的複製和感染，來加快抗登革熱病毒藥物的研發。目前主要從Prochlorperazine(PCZ) 和抗癌候選藥物兩種藥物著手進行
- Prochlorperazine(PCZ)是一種多巴胺D2受體(Dopamine D2 receptor, D2R)拮抗劑。PCZ已通過美國FDA批准用於治療噁心、嘔吐及頭痛。PCZ可以阻止病毒結合和進入細胞的過程。根據體內及體外試驗證明，PCZ能大幅減緩DENV的複製，減輕體內感染的抗病毒活性。
- 在與許多學者共同研究下，抗癌候選藥物OSU-03012的幾種衍生化合物可有效阻斷DENV感染，這些化合物還能阻止其他幾種病毒感染，顯示此化合物具廣效性的抗病毒活性潛力。
- 從DF到DHF找出登革熱關鍵生物細胞因子
從大多數感染登革熱病毒(dengue virus, DV或DENV)的患者在初期並無症狀，隨著病毒的能力增強，症狀開始惡化，從較輕微的登革熱到嚴重的登革出血熱(dengue harmorhage fever, DHF)或登革休克症候群(dengue shock syndrome, DSS)等。從DF惡化成DHF的關鍵因子至今尚未釐清，加上病患的個體臨床表現差異，以及缺乏精確的血液學生化標誌的限制，阻礙了早期登革熱的有效診斷。
目前研究團隊已經建立了一套具有高敏感度的分析方法和最新的統計平台，分別在感染登革熱的個不同階段：早期發熱、退熱和恢復期，偵測登革熱患者血清中的蛋白質組、代謝組、細胞激素和其他炎症標誌物等系統的表徵。
藉由不同分析與統計方式，已經觀察到15個極具潛力的生物標誌。團隊進一步將針對這些參與登革熱病程中的因子進行綜合分析，希望有助於登革熱疾病進展機制的釐清。也期望這些標誌物，能在DHF的早期發熱階段達到有效的鑑定及預測。
成效
根據以上結果推斷，在黃病毒感染引起的全身性神經炎症反應的機制中，CLEC5A扮演著至關重要的角色，同時也參與了蝕骨細胞活性的調節。未來可以CLEC5A作為標靶分子，透過抑制發炎體的活化和細胞炎性因子的產生，來緩解嚴重的臨床症狀，降低DV感染的殺傷力，進一步防止DSS發生。
名詞解釋
氣候變遷風險評估: 使用有效的評估工具來了解氣候變遷對各個領域的中長期衝擊，並提出相對應的調適策略與行動，以減低氣候變遷帶來的風險。
案例類型：
結構和物理性選項- 工程技術或是現有構造物的強化、綜合技術研發
社會性選項- 社區災害知識的學習與交流、警戒資訊的研發與運用
制度性選項- 經濟、政策與法律層面的制度建立
參考文獻
陳欣儀、吳靜芳。全球登革熱專家及團隊齊聚台灣探討疫情控制及藥物開發最新進展與趨勢。環球生技月刊 2016:Jan.-Feb.:18-23。